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產(chǎn)品新聞

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煙酰胺腺嘌呤二核苷酸研究新進(jìn)展?

2025-05-06 15:37:57 古特生物

神經(jīng)退行性疾?。∟DDs)是一個全球性的健康挑戰(zhàn),目前影響著超過8000萬人,并且預(yù)計(jì)在未來20-30年內(nèi)患者數(shù)量將翻倍。這些疾病包括帕金森病(PD)和阿爾茨海默?。ˋD),目前尚無有效的治療方法來延緩或阻止疾病進(jìn)展。NDDs的病理特征包括蛋白質(zhì)錯誤折疊和聚集、線粒體功能障礙、能量代謝缺陷、蛋白穩(wěn)態(tài)失衡和神經(jīng)炎癥等。


NAD增強(qiáng)的理論基礎(chǔ)

NAD是一種對生命至關(guān)重要的分子,作為營養(yǎng)和能量代謝途徑中的關(guān)鍵氧化還原輔酶,NAD在氧化(NAD+)和還原(NADH)形式之間不斷轉(zhuǎn)換。NAD+也是多種信號反應(yīng)的底物,參與DNA修復(fù)、基因表達(dá)的表觀遺傳調(diào)控和鈣信號傳導(dǎo)等。隨著年齡的增長,NAD水平會下降,這種下降被認(rèn)為與年齡相關(guān)疾病的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。因此,通過補(bǔ)充前體來增強(qiáng)NAD代謝,顯示出抗衰老和神經(jīng)保護(hù)的潛力。


NAD增強(qiáng)的理論基礎(chǔ)


臨床NAD增強(qiáng)方法

NAD生物合成可以通過多種前體或生物合成中間體啟動。目前,通過補(bǔ)充前體來增強(qiáng)NAD生物合成是臨床應(yīng)用中最常用的方法。常用的前體包括煙酰胺核糖(NR)和煙酰胺單核苷酸NMN)。


試驗(yàn)和研究

1.在誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSC)衍生的神經(jīng)元和果蠅模型中,NR被證明可以改善與葡萄糖腦苷脂酶(GBA)相關(guān)的PD的線粒體功能,并挽救該疾病的表型。

2.在秀麗隱桿線蟲的AD模型中,NMN補(bǔ)充恢復(fù)了有缺陷的線粒體自噬,這種表型也在人類AD大腦中觀察到,并減輕了認(rèn)知衰退。


NAD增強(qiáng)療法在神經(jīng)退行性疾病的治療中展現(xiàn)了巨大的潛力,臨床前研究取得了積極的結(jié)果。隨著相關(guān)研究的不斷推進(jìn),NAD增強(qiáng)療法有望為神經(jīng)退行性疾病的治療帶來突破。


參考文獻(xiàn):

[1] D?lle C, Tzoulis C. NAD augmentation as a disease-modifying strategy for neurodegeneration[J]. Trends in Endocrinology & Metabolism, 2025.


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